表 1 三组 CCL-18 和 IL-6 水平比较 ( -x±s)
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组别 |
例数 |
CCL-18(ng/ml) |
IL-6(ng/L) |
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A 组 |
80 |
8.2±0.8 |
11.8±1.3 |
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B 组 |
80 |
5.7±0.8 |
9.6±1.5 |
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C 组 |
60 |
3.4±0.3 |
8.5±1.2 |
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F |
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12.473 |
7.896 |
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P |
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<0.01 |
<0.01 |
注：三组比较 , P<0.01
表 2 A 组患者治疗不同时间点的 CCL-18 与 FEV1% 预计值变化水平 ( -x±s)
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指标 |
入院后 24 h |
治疗后 3 d |
治疗后 6 d |
治疗后 9 d |
治疗后 12 d |
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CCL-18(ng/ml) |
8.2±0.8 |
7.1±0.5 |
6.3±0.7 |
5.9±0.7 |
5.7±0.8 |
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FEV1% 预计值 (%) |
47.9±9.6 |
56.6±8.2 |
63.8±7.3 |
69.4±7.8 |
72.8±7.6
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早期的研究发现 , CCL-18 在肺内呈现持续的高表达 , 而在淋巴组织、胸腺、阑尾等组织中则呈低表达。近些年来 , 我国临床逐渐出现肺部疾病的 CCL-18 表达的相关研究 , 刘桂桃等［14］通过动物实验证实了 CCL-18 参与肺纤维化的发生过程；王健等［15］的临床报道证实了 CCL-18 在过敏性哮喘急性发作期中的高表达特征。
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