摘要:
目的 观察当归多糖对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆、海马 β-淀粉样蛋白前体(APP)、β-淀粉样蛋白(Aβ)1-42 及血清乙酰胆碱(Ach)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,探讨其防治 AD 的作用机制。方法 70 只 SPF 级 Wistar 大鼠经水迷宫学习记忆能力筛选合格后,随机选取 10 只大鼠(雌雄各半)为假手术组,其余大鼠以脑立体定位注射 Aβ25-35 复制 AD 大鼠模型,以水迷宫学习记忆能力筛选造模成功的 50 只大鼠随机分为模型组、阳性药组和当归多糖低、中、高剂量组,每组 10 只。模型组和假手术组大鼠给予生理盐水灌胃,各给药组大鼠给予相应药液灌胃,每日给药体积均为 2 mL/100 g,连续 28 d。给药 25~28 d Morris 水迷宫测试大鼠学习记忆能力,然后取材检测血清 Ach、ChAT、AChE、SOD、MDA 及海马 APP、Aβ1-42。结果 与假手术组比较,模型组大鼠定位航行实验逃避潜伏期明显延长,目标象限滞留时间缩短,空间探索实验首次到达原逃生平台位置潜伏时间延长,穿越原平台位置及目标象限滞留的时间缩短,血清 Ach 含量与 ChAT、SOD 活性明显降低,AChE活性及 MDA 水平明显升高,海马 APP、Aβ1-42 含量升高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠逃避潜伏期均不同程度缩短,目标象限滞留时间延长,首次到达原逃生平台位置潜伏时间缩短,跨原平台次数增加,血清 Ach 含量和 ChAT、SOD 活性升高,AChE 活性及 MDA 水平明降低,海马APP、Aβ1-42 含量降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 当归多糖可能通过改善胆碱能神经递质、提高抗自由基氧化能力及促进 Aβ 的代谢,改善 AD 模型大鼠学习记忆能力,对 AD 有一定的防治作用。
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