摘要：

目的 观察当归多糖对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆、海马 β-淀粉样蛋白前体（APP）、β-淀粉样蛋白（Aβ）1-42 及血清乙酰胆碱（Ach）、胆碱乙酰转移酶（ChAT）、乙酰胆碱酯酶（AChE）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响，探讨其防治 AD 的作用机制。方法 70 只 SPF 级 Wistar 大鼠经水迷宫学习记忆能力筛选合格后，随机选取 10 只大鼠（雌雄各半）为假手术组，其余大鼠以脑立体定位注射 Aβ25-35 复制 AD 大鼠模型，以水迷宫学习记忆能力筛选造模成功的 50 只大鼠随机分为模型组、阳性药组和当归多糖低、中、高剂量组，每组 10 只。模型组和假手术组大鼠给予生理盐水灌胃，各给药组大鼠给予相应药液灌胃，每日给药体积均为 2 mL/100 g，连续 28 d。给药 25～28 d Morris 水迷宫测试大鼠学习记忆能力，然后取材检测血清 Ach、ChAT、AChE、SOD、MDA 及海马 APP、Aβ1-42。结果 与假手术组比较，模型组大鼠定位航行实验逃避潜伏期明显延长，目标象限滞留时间缩短，空间探索实验首次到达原逃生平台位置潜伏时间延长，穿越原平台位置及目标象限滞留的时间缩短，血清 Ach 含量与 ChAT、SOD 活性明显降低，AChE活性及 MDA 水平明显升高，海马 APP、Aβ1-42 含量升高，差异均有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01）；与模型组比较，各给药组大鼠逃避潜伏期均不同程度缩短，目标象限滞留时间延长，首次到达原逃生平台位置潜伏时间缩短，跨原平台次数增加，血清 Ach 含量和 ChAT、SOD 活性升高，AChE 活性及 MDA 水平明降低，海马APP、Aβ1-42 含量降低，差异均有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01）。结论 当归多糖可能通过改善胆碱能神经递质、提高抗自由基氧化能力及促进 Aβ 的代谢，改善 AD 模型大鼠学习记忆能力，对 AD 有一定的防治作用。